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Nutrienti, Patologie

Calcio e fosforo nella dieta del gatto con malattia renale cronica: quanto conta davvero il rapporto Ca:P?.


mercoledì 11 novembre 2026


Calcio e fosforo nella dieta del gatto con malattia renale cronica: quanto conta davvero il rapporto Ca:P?

La restrizione dell'apporto di fosforo rappresenta uno dei cardini della terapia nutrizionale del gatto affetto da malattia renale cronica (CKD). Numerosi studi hanno dimostrato come la riduzione del contenuto di fosforo della dieta contribuisca a rallentare la progressione della nefropatia, limitando lo sviluppo dell'iperparatiroidismo renale secondario e delle alterazioni del metabolismo minerale tipicamente associate alla CKD. Proprio per questo motivo, gli alimenti commerciali formulati per il supporto nutrizionale del gatto nefropatico presentano generalmente un contenuto di fosforo significativamente inferiore a quello dei mangimi di mantenimento

Negli ultimi anni, tuttavia, l'attenzione dei ricercatori si è progressivamente spostata su un altro aspetto della formulazione delle diete renali: il rapporto tra calcio e fosforo (Ca:P). Riducendo il contenuto di fosforo, molti alimenti renali presentano rapporti Ca:P superiori rispetto alle diete di mantenimento.

Parallelamente, la comparsa di ipercalcemia in una quota non trascurabile di gatti con CKD (fino a un terzo dei soggetti) ha sollevato interrogativi sul possibile ruolo della dieta nello sviluppo di questa alterazione. Sebbene l'ipercalcemia rappresenti una complicanza relativamente frequente della malattia renale cronica felina, la sua eziologia rimane tuttora poco chiara. Diversi meccanismi possono concorrere alla sua comparsa, tra cui la riduzione della velocità di filtrazione glomerulare, le modificazioni del metabolismo della vitamina D, le variazioni del riassorbimento tubulare legate all'azione di PTH, FGF23, calcitonina e calcitriolo, oltre ai cambiamenti nella composizione delle diete terapeutiche.

In questo contesto si inseriscono due studi pubblicati a distanza di alcuni anni, che hanno affrontato il problema da prospettive differenti. Il primo, pubblicato da Schauf e collaboratori nel 2021, ha osservato l'evoluzione clinica di gatti affetti da CKD alimentati con diete caratterizzate da differenti contenuti di proteine e fosforo e da diversi rapporti calcio:fosforo. Il secondo, pubblicato da Hall e collaboratori nel 2026, è stato progettato per chiarire se l'aumento del rapporto Ca:P, indipendentemente dalla restrizione del fosforo, potesse essere responsabile delle alterazioni del metabolismo del calcio osservate in precedenza.

Lo studio di Schauf e collaboratori nasce da una domanda clinicamente molto rilevante. È ormai noto che la restrizione del fosforo rappresenta uno degli interventi nutrizionali più efficaci per rallentare la progressione della CKD; tuttavia, non era chiaro fino a quale punto fosse opportuno ridurne l'apporto, soprattutto nelle fasi iniziali della malattia.

Lo studio si proponeva di valutare:
1. La progressione della CKD in relazione ai diversi apporti dietetici.
2. Le variazioni dei marcatori biochimici della funzione renale.
3. Il mantenimento dell'equilibrio tra calcio e fosforo nel lungo periodo.

Nel complesso, l'analisi mirava a chiarire l'impatto delle diverse strategie dietetiche sulla funzione renale e sull'omeostasi minerale nei gatti con CKD iniziale.

Per rispondere a questi quesiti, gli autori hanno arruolato 19 gatti con CKD in stadio IRIS 1 o 2, seguiti prospetticamente per 43 mesi.

Prima dell'inizio dello studio longitudinale, i gatti sono stati sottoposti a un periodo di stabilizzazione clinica di cinque mesi, durante il quale hanno ricevuto una dieta sperimentale a basso contenuto proteico (68 g/Mcal) e con ridotti contenuti di fosforo (P) e calcio (Ca), rispettivamente inferiori a 1,25 e 1,5 g/Mcal. Successivamente, gli animali sono stati alimentati in sequenza con le due diete oggetto dello studio.

Nei primi 21 mesi, i gatti hanno ricevuto una dieta caratterizzata da una marcata restrizione sia proteica sia fosforica (LP-LP, low protein-low phosphorus), contenente in media 59 g di proteine/Mcal, 0,84 g di fosforo/Mcal e 1,58 g di calcio/Mcal, con un rapporto calcio:fosforo di circa 1,9:1. Durante i primi 18 mesi è stato somministrato esclusivamente un alimento secco, mentre dal 19° al 21° mese è stata introdotta anche una componente umida, destinata a fornire circa il 50% del fabbisogno energetico di mantenimento (MER).

Dal 22° al 43° mese, invece, i gatti hanno ricevuto una dieta in formulazione secca e umida, con livelli di proteine e fosforo superiori rispetto alla dieta precedente, pur mantenendo un profilo adatto ai pazienti negli stadi precoci della CKD. La dieta era moderatamente più ricca di proteine e fosforo (MP-MP, moderate protein-moderate phosphorus) e conteneva circa 76 g di proteine/Mcal, 1,4 g di fosforo/Mcal e 2,0 g di calcio/Mcal, con un rapporto Ca:P di circa 1,4:1.

È importante sottolineare che le due diete non differivano esclusivamente per il rapporto Ca:P, ma anche per il contenuto proteico, la concentrazione di fosforo, l'apporto di calcio e altri nutrienti. Di conseguenza, i risultati osservati non possono essere attribuiti al solo rapporto calcio:fosforo.

Nel corso dello studio, entrambe le diete hanno consentito di mantenere relativamente stabile la funzione renale, ma sono emerse differenze interessanti nel metabolismo minerale.

Durante i primi 17 mesi di alimentazione con la dieta LP-LP, gli autori hanno osservato una riduzione dei principali marcatori dell'azotemia, con diminuzione di creatinina, SDMA e urea. Dopo 17 mesi, i livelli di creatinina e BUN si sono mantenuti inferiori rispetto ai valori del mese +1. Al contrario, la SDMA ha mostrato una tendenza all'aumento, ritornando ai livelli basali.

Tuttavia, con il proseguire dell'alimentazione, sono emerse progressive alterazioni del metabolismo minerale. In particolare, dopo circa sei mesi è stato documentato un incremento delle concentrazioni plasmatiche di FGF23, seguito da un progressivo aumento della calcemia totale e del calcio ionizzato, mentre il PTH risultava inizialmente soppresso. L'ipercalcemia totale è stata riscontrata nel 29% dei soggetti e quella ionizzata nel 76%. Contestualmente, è aumentata anche la frequenza dei cristalli urinari di ossalato di calcio.

Quando gli stessi gatti sono stati successivamente alimentati con la dieta MP-MP, gli autori hanno osservato una riduzione delle concentrazioni di FGF23 e un miglioramento dell'ipercalcemia. Parallelamente, si sono ridotte sia la presenza di cristalli urinari sia la supersaturazione per l'ossalato di calcio, mentre la maggior parte dei gatti ha mantenuto una buona stabilità clinica: 11 dei 15 soggetti che hanno completato lo studio erano classificati in stadio IRIS 1 al termine dei 43 mesi.

Nella discussione, gli autori propongono che la soppressione del PTH osservata durante i primi mesi di alimentazione con la dieta LP-LP, associata al successivo incremento delle concentrazioni plasmatiche di FGF23, possa rappresentare un meccanismo compensatorio volto a contrastare l'ipercalcemia. Il successivo calo di FGF23 e il miglioramento della calcemia osservati dopo il passaggio alla dieta MP-MP supporterebbero infatti l'ipotesi che l'aumento di FGF23 sia stato secondario allo sviluppo dell'ipercalcemia. Gli autori suggeriscono inoltre che l'ipercalcemia possa aver contribuito sia all'aumento di SDMA osservato durante il periodo finale di alimentazione con la dieta LP-LP sia allo sviluppo di cristalluria e urolitiasi da ossalato di calcio. Infine, concludono che il passaggio a una dieta moderatamente meno restrittiva in termini di proteine e fosforo, caratterizzata anche da un rapporto Ca:P inferiore, è stato associato a una riduzione della frequenza di ipercalcemia e urolitiasi, mantenendo nel lungo periodo creatinina, fosforo, PTH e FGF23 entro gli intervalli di riferimento.

Tuttavia, due limiti potrebbero aver condizionato l'interpretazione dei risultati: l'assenza di un gruppo di controllo, che impedisce di attribuire univocamente gli effetti osservati alla dieta, e il fatto che le due formulazioni differissero non solo per il rapporto Ca:P, ma anche per il contenuto di proteine, calcio e fosforo.

Lo studio di Schauf e collaboratori ha quindi lasciato aperto un interrogativo: le alterazioni del metabolismo del calcio osservate durante la somministrazione della dieta maggiormente restrittiva erano attribuibili all'aumento del rapporto calcio:fosforo oppure alla contemporanea modifica dei contenuti di proteine, calcio e fosforo?

Lo studio di Hall e collaboratori, pubblicato nel 2026, presenta invece un approccio completamente diverso. L'obiettivo non era confrontare due differenti strategie nutrizionali, ma isolare quanto più possibile il ruolo del calcio alimentare e del rapporto Ca:P, mantenendo costanti le altre variabili dietetiche.

Lo studio ha arruolato undici gatti con CKD in stadio IRIS 1 o 2, nove dei quali hanno completato l'intero protocollo sperimentale. A differenza del lavoro di Schauf, è stato adottato un disegno crossover randomizzato: i gatti sono stati suddivisi in due gruppi e hanno ricevuto entrambe le diete in ordine opposto, ciascuna per 56 giorni, con un periodo di washout tra le due fasi. In questo modo, ogni animale ha rappresentato il proprio controllo, riducendo l'influenza della variabilità individuale.

L'aspetto più rilevante dello studio riguarda la formulazione delle due diete.

Entrambe erano diete terapeutiche destinate al supporto nutrizionale del gatto con CKD e presentavano lo stesso contenuto di fosforo, pari a circa 1,3 g/Mcal, riducendo così uno dei principali fattori confondenti presenti nello studio precedente.
Le due formulazioni differivano principalmente per l'apporto di calcio.

La dieta definita MOD-Ca:P forniva circa 1,8 g di calcio/Mcal, con un rapporto calcio:fosforo di 1,4:1.

La dieta HIGH-Ca:P, invece, conteneva circa 2,4 g di calcio/Mcal, determinando un rapporto calcio:fosforo pari a 1,8:1.

Anche il contenuto proteico era pressoché sovrapponibile tra le due formulazioni (67,2 g/Mcal nella dieta MOD-Ca:P e 68,8 g/Mcal nella dieta HIGH-Ca:P), così come quello della maggior parte degli altri nutrienti. Ciò ha consentito agli autori di valutare più specificamente gli effetti dell'incremento del calcio alimentare.

Questo rappresenta il principale punto di forza dello studio: mentre nel lavoro di Schauf variavano contemporaneamente numerose caratteristiche nutrizionali, Hall e collaboratori hanno modificato principalmente l'apporto di calcio e il rapporto Ca:P, rendendo più agevole l'interpretazione degli effetti osservati.

Contrariamente a quanto si sarebbe potuto ipotizzare sulla base delle osservazioni dello studio precedente, l'aumento dell'apporto di calcio e del rapporto Ca:P non ha determinato un incremento clinicamente rilevante della calcemia ionizzata.

Durante il periodo di alimentazione con la dieta HIGH-Ca:P, gli autori hanno osservato soltanto una lieve tendenza all'aumento del calcio ionizzato; tale variazione non ha tuttavia raggiunto la significatività statistica né si è tradotta nello sviluppo di ipercalcemia persistente. Anche la calcemia totale non ha mostrato differenze clinicamente significative tra le due diete.

L'incremento dell'apporto di calcio ha tuttavia prodotto alcune modificazioni del metabolismo minerale.

In particolare, durante la somministrazione della dieta HIGH-Ca:P si è osservata una riduzione delle concentrazioni di PTH, coerente con la maggiore disponibilità di calcio, mentre FGF23 mostrava una lieve tendenza all'aumento. Parallelamente, si riduceva la frazione di escrezione urinaria del fosforo, suggerendo una minore necessità di eliminazione renale del minerale. Non sono invece emerse differenze significative in creatinina, SDMA, urea, fosfatemia o negli altri principali parametri di funzione renale.

Nel complesso, l'aumento del rapporto Ca:P ha influenzato alcuni meccanismi di regolazione del metabolismo calcio-fosforo, ma senza determinare le marcate alterazioni della calcemia osservate nello studio di Schauf.

Secondo Hall e collaboratori, questi risultati indicano che l'aumento del rapporto calcio:fosforo, di per sé, non sembra sufficiente a spiegare l'insorgenza dell'ipercalcemia nei gatti con CKD nelle fasi iniziali della malattia. Sebbene l'incremento dell'apporto di calcio produca alcune modificazioni endocrine, queste non si traducono necessariamente in un aumento clinicamente rilevante della calcemia.

Gli autori suggeriscono quindi che l'ipercalcemia osservata negli studi precedenti possa derivare dall'interazione di molteplici fattori, anziché dalla sola composizione minerale della dieta. Tra questi potrebbero rientrare il grado di restrizione del fosforo, il contenuto proteico, la biodisponibilità dei minerali, la vitamina D e le caratteristiche individuali dei singoli pazienti.

Tuttavia, anche questo studio presenta limiti importanti.

Gli stessi autori sottolineano che i risultati devono essere interpretati con cautela. Il numero limitato di soggetti, la breve durata di ciascun periodo di alimentazione e l'inclusione esclusiva di gatti con CKD in stadio IRIS 1 o 2 rappresentano importanti limiti. Nelle fasi iniziali della malattia, i meccanismi compensatori possono ancora mantenere calcio ionizzato, FGF23 e PTH entro gli intervalli di riferimento; è quindi possibile che eventuali effetti del rapporto Ca:P emergano soltanto nel lungo periodo. Gli autori auspicano pertanto studi prospettici di maggiore durata, condotti su un numero più elevato di gatti e comprendenti un intervallo più ampio di rapporti calcio:fosforo, prima di trarre conclusioni definitive sul ruolo di questo parametro nella formulazione delle diete renali.

Considerati nel loro insieme, i lavori di Schauf e Hall non appaiono in contraddizione, ma rappresentano due tappe successive nel tentativo di comprendere il ruolo del rapporto calcio:fosforo nella gestione nutrizionale del gatto con CKD.

Lo studio di Schauf ha mostrato che, nei gatti con CKD iniziale, una dieta fortemente restrittiva in proteine e fosforo, con un rapporto Ca:P di circa 1,9:1, è stata associata alla comparsa di ipercalcemia, all'aumento di FGF23 e a una maggiore frequenza di cristalluria e urolitiasi da ossalato di calcio. Il successivo passaggio a una dieta moderatamente meno restrittiva, con più proteine e fosforo e un rapporto Ca:P inferiore, è stato associato al miglioramento di tali alterazioni e alla stabilità dei principali parametri renali nel lungo periodo. Il disegno dello studio, tuttavia, non consente di attribuire questi risultati a una singola componente della dieta, poiché il passaggio da LP-LP a MP-MP ha comportato modificazioni simultanee di numerosi nutrienti. L'assenza di un gruppo di controllo e la somministrazione sequenziale delle due diete costituiscono ulteriori limiti interpretativi.

Hall e collaboratori hanno invece adottato un disegno crossover randomizzato, nel quale ogni gatto ha ricevuto entrambe le diete in ordine casuale, mantenendo costante il contenuto di fosforo e modificando principalmente l'apporto di calcio e il rapporto Ca:P. L'incremento del rapporto da 1,4:1 a 1,8:1 ha determinato una riduzione del PTH e una lieve tendenza all'aumento di FGF23, ma non è stato associato a ipercalcemia clinicamente rilevante né a variazioni significative dei principali parametri renali. Nelle condizioni sperimentali valutate, quindi, un moderato aumento del rapporto Ca:P non sembra sufficiente, di per sé, a provocare alterazioni clinicamente significative del metabolismo del calcio. Il numero ridotto di soggetti, la breve durata dei periodi di alimentazione e l'inclusione esclusiva di gatti con CKD iniziale non consentono tuttavia di escludere effetti differenti nel lungo periodo o negli stadi più avanzati della malattia.

Nel complesso, le evidenze disponibili suggeriscono che il metabolismo calcio-fosforo nel gatto con CKD derivi da una complessa interazione tra fattori nutrizionali e fisiopatologici e che il rapporto Ca:P rappresenti soltanto uno degli elementi da considerare nella formulazione delle diete renali. Sebbene i risultati di Hall et al. ridimensionino l'ipotesi che un moderato aumento del rapporto Ca:P sia, da solo, responsabile dell'ipercalcemia, sono necessarie ulteriori ricerche prospettiche, condotte su un numero maggiore di soggetti, con follow-up più prolungati e comprendenti un intervallo più ampio di rapporti calcio:fosforo, per definire con precisione il ruolo di questo parametro nella gestione nutrizionale del gatto con malattia renale cronica.

BIBLIOGRAFIA
- Schauf S, Coltherd JC, Atwal J, Gilham M, Carvell-Miller LJ, Renfrew H, Elliott J, Elliott D, Bijsmans ES, Biourge VC, Watson P, Bakke AM. Clinical progression of cats with early-stage chronic kidney disease fed diets with varying protein and phosphorus contents and calcium to phosphorus ratios. J Vet Intern Med. 2021;35(6):2797-2811. doi:10.1111/jvim.16263.
- Hall JA, Hancock LB, Morris EM. Effect of dietary Ca:P ratio on ionized calcium and calcium homeostasis in cats with early-stage chronic kidney disease. PLoS One. 2026;21(5):e0350414. doi:10.1371/journal.pone.0350414.


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