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Nutrienti, Patologie

La nutrizione in cani e gatti affetti da patologie cardiache.


mercoledì 19 febbraio 2020


La nutrizione in cani e gatti affetti da patologie cardiache

Le patologie cardiovascolari e l'insufficienza cardiaca congestizia rientrano tra le malattie più comuni che colpiscono cani e gatti, gli studi parlano di circa l'11% della popolazione canina e addirittura del 20% di quella felina

I disordini cardiovascolari che possono colpire i nostri animali da affezione sono numerosi, sia congeniti che acquisiti, e alcuni di essi sembrano presentare una predisposizione di razza. In particolar modo i cani di piccola e media taglia (ad esempio cavalier King Charles spaniel, cocker spaniel, fox terrier, pinscher nano, boston terrier, pechinese) sono predisposti allo sviluppo di valvulopatie croniche mentre quelle di razza grande (come doberman, golden retriever, labrador, San bernardo) sviluppano più comunemente una miocardiopatia dilatativa. Nel gatto, invece, le patologie cardiache più comuni sono le cardiomiopatie ipertrofiche e restrittive e anche in questa specie sembrano esistere delle predisposizioni di razza: Maine Coon, American shorthair e persiano rientrano tra quelle più colpite. Fino a metà degli anni 80 anche la cardiomiopatia dilatativa era di riscontro comune nei gatti, dovuta principalmente a una deficienza di Taurina (amminoacido essenziale in questa specie) nell'alimentazione. L'integrazione di questo amminoacido negli alimenti commerciali destinati a questa specie ha, per fortuna, ridotto drasticamente l'incidenza di questa patologia nella specie felina.

Numerosi animali affetti da patologie cardiache possono rimanere asintomatici per mesi e, a volte, anche per anni, tuttavia, con il tempo la maggior parte di essi tende a sviluppare una sindrome definita come l'insufficienza cardiaca congestizia cronica. Quest'ultima non è una malattia specifica ma, bensì, una sindrome cronica, complessa e progressiva, caratterizzata da diverse manifestazioni cliniche dovute principalmente a una ridotta gittata cardiaca (debolezza, intolleranza all'esercizio fisico), a congestione polmonare (dispnea, tosse, rumori respiratori anormali), a ritenzione idrica sistemica (con distensione venosa, ascite, versamento pleurico) oppure ad una combinazione di queste condizioni. I sintomi clinici possono variare, ovviamente, in base alla gravità della patologia e alla parte del cuore principalmente coinvolta.

Esistono diversi sistemi di classificazione dell'insufficienza cardiaca congestizia, ad oggi i due più utilizzati sono l' ISACHC (International Small Animal Cardiac Health Council) che divide i pazienti in tre classi in base alla severità dei sintomi clinici e l'ACC/AHA , suggerita dall'American College of Cardiology principalmente per le patologie valvolari croniche del cane, e che, oltre a tenere conto della gravità dei sintomi, prova a collegare quest'ultima al trattamento terapeutico più efficace.

La classificazione ISACHC include nello stadio 1 i pazienti asintomatici. Essi vengono ulteriormente suddivisi in 1a, se presentano un'alterazione cardiaca (ad esempio un'aritmia o un soffio) non accompagnata da alcuna manifestazione di compensazione, e in 1b, se all'alterazione sono associati segni radiografici o ecocardiografici di ipertrofia compensatoria. Nel secondo stadio rientrano gli animali con insufficienza cardiaca da lieve a moderata che presentano una sintomatologia clinica a riposo o sotto lieve sforzo. Le manifestazioni tipiche di questo stadio sono rappresentate da un'intolleranza al movimento, tosse, tachipnea e/o leggera dispnea, con possibile ascite lieve o moderata. L'ultimo stadio si riferisce invece ai pazienti affetti da insufficienza cardiaca congestizia in fase avanzata con gravi segni clinici come dispnea, ascite marcata e ipoperfusione a riposo. Un ulteriore divisione viene fatti tra animali in stadio 3°, ossia gestibili con una terapia a casa, e 3b, ossia che necessitano di ospedalizzazione.

La classificazione ACC/AHA, invece, descrive 4 stadi di malattia:
- Stadio A: pazienti a rischio ma senza alcuna alterazione del cuore ne presenza di soffio cardiaco.
- Stadio B: pazienti con soffio valvolare e malattia cardiaca ma senza sintomi di insufficienza cardiaca, divisi in B1 e B2 a seconda che siano presenti o meno segni di rimodellamento cardiaco.
- Stadio C: animali con sintomatologia presente o passata riconducibile a insufficienza cardiaca congestizia, tenuta sotto controllo dalla terapia.
- Stadio D: pazienti con insufficienza cardiaca in stadio avanzato e refrattaria alla terapia farmacologica.

Nei primi stadi dell'insufficienza cardiaca si attivano dei meccanismi di compensazione, con l'attivazione del sistema nervoso adrenergico e del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS), che consentono il mantenimento di una corretta gittata cardiaca e di conseguenza una corretta ossigenazione e distribuzione di sostanze nutritive all'organismo. Tuttavia, l'attivazione costante di questi sistemi di compensazione porta nel tempo a una ritenzione idrica e di sodio, all'aumento della pressione venosa e alla comparsa dei segni clinici tipici dell'insufficienza cardiaca congestizia. Inoltre, il progressivo deterioramento della funzione cardiaca porta allo sviluppo di uno scompenso cardiaco cronico. Quest'ultimo induce, a sua volta, una risposta infiammatoria sistemica costante con liberazione di un'elevata quantità di sostanze pro infiammatorie (specialmente il TNF alfa e le Interleuchine IL1,2,6,8), che portano ad un ulteriore alterazione del muscolo cardiaco, a una riduzione della funzionalità del sistema immunitario e alla probabile comparsa della cachessia cardiogena.

Quest'ultima è caratterizzata, non solo da un'evidente diminuzione del peso corporeo, ma soprattutto da una perdita progressiva della massa corporea magra, per l'utilizzo da parte del corpo degli amminoacidi di derivazione muscolare come fonte primaria di energia, che con il progredire può portare allo sviluppo di una grave sarcopenia.

Inoltre, la continua produzione di citochine infiammatorie sembra portare l'animale verso l'anoressia e il rifiuto progressivo del cibo.

Il peggioramento della patologia porta anche ad un'inefficace ossigenazione dei tessuti e delle cellule a cui consegue la produzione cronica di radicali liberi e uno stato di "stress ossidativo".

Il trattamento dietetico per gli animali affetti da cardiomiopatia, deve essere scelto tenendo conto di tutte queste alterazioni, si deve basare più sui segni clinici e sullo stadio dell'insufficienza cardiaca, piuttosto che sulla patologia specifica sottostante.

Nel passato la strategia nutrizionale si concentrava quasi esclusivamente su una restrizione importante del sodio. Negli ultimi anni, invece, le indicazioni stanno cambiando e i fattori nutrizionali chiave in corso di queste patologie si stanno ampliando a diversi nutrienti.

Recenti studi consigliano, altresì, di evitare un'eccessiva restrizione di sodio in animali asintomatici (ISACHC 1), poiché essa potrebbe risultare addirittura dannosa per l'attivazione precoce ed eccessiva del sistema renina-angiotensina-aldosterone con un aumento della concentrazione di quest'ultimo ormone e della frequenza cardiaca, non associato ad un miglioramento delle dimensioni e della funzionalità cardiaca.

Ad oggi, è eventualmente consigliata una lieve restrizione di sodio, limitandone l'assunzione entro i 100 mg/100 kcal e mantenendo la percentuale di sodio tra lo 0,15 e lo 0,2 su sostanza secca nel cane e entro lo 0,3 nel gatto. Tuttavia, già in questa fase, è importante educare il proprietario ad evitare la somministrazione di avanzi della tavola e "premietti" per animali da compagnia che nella maggior parte dei casi risultano particolarmente ricchi di sodio.

Inoltre, è importante spiegare che quando vengono somministrati dei farmaci all'animale bisognerebbe evitare di favorirne l'ingestione utilizzando escamotage come salumi, formaggi o snack ad uso umano ma preferire, eventualmente, carne cotta in casa senza sale oppure alimenti iposodici per animali domestici.

La restrizione di sodio deve aumentare gradualmente con la progressione dell'insufficienza cardiaca, riducendone il contenuto nella dieta al di sotto degli 80 mg/100 kcal negli animali sintomatici (ISACHC 2) fino ad arrivare a un contenuto minore di 50 mg/ 100 kcal in animali al terzo stadio. Questa severa restrizione viene consigliata da alcuni autori anche in animali con moderata insufficienza cardiaca che necessitano di elevati dosaggi di diuretici per tenere sotto controllo la sintomatologia.  Se ci si riferisce alla sostanza secca i livelli di sodio in animali con sintomatologia evidente dovrebbero essere ridotti allo 0,08%-0,15% su S.S.

Quando si imposta una dieta per un animale, ancor di più se affetto da patologia cardiaca, il punto di partenza deve essere la valutazione del BCS e dell'MCS (per valutare l'eventuale presenza di cachessia) e calcolare con accuratezza le kcal da somministrare al paziente, evitando, così, carenze o eccessi, e cercando di far raggiungere e/o mantenere una condizione corporea ottimale all'animale.

Un altro errore da evitare è quello di effettuare una restrizione proteica. Quest'ultima può risultare molto dannosa inducendo la perdita di massa corporea magra e facilitando lo sviluppo di malnutrizione e di cachessia.  Un'altra ragione per evitare questa inutile restrizione è che le proteine rendono maggiormente appetibile la dieta riducendo i rischi che l'animale si rifiuti di mangiare. Sono da prediligere, ovviamente, proteine ad alto valore biologico ed elevata digeribilità. Un'eventuale riduzione della concentrazione di proteine nella dieta deve essere tenuta in considerazione solo in animali affetti contemporaneamente da un'insufficienza renale in stadio avanzato.

Inoltre, l'utilizzo di bassi livelli proteici nella dieta aumenta il rischio di carenza di L-carnitina e Taurina.

L-carnitina, composto idrosolubile sintetizzato a partire dalla lisina e dalla metionina, svolge un ruolo fondamentale nella funzionalità del miocardio. Essa, infatti, è una componente essenziale degli enzimi della membrana mitocondriale che trasportano gli acidi grassi e che permettono l'utilizzo di questi ultimi come fonte di energia. Inoltre, la L-carnitina libera funge da agente disintossicante mitocondriale, trasportando al di fuori dei mitocondri metaboliti potenzialmente tossici. In medicina umana sindromi da carenza di carnitina sono state associate a miocardiopatia primaria mentre in veterinaria gli studi sono ancora molto limitati e un solo studio ha evidenziato una carenza di carnitina in una famiglia di boxer. Tuttavia, sembra che in corso di miocardiopatia dilatativa possa svilupparsi una carenza secondaria di carnitina. Per queste ragioni dovrebbe essere presa in considerazione l'eventualità di integrarla nell'alimentazione di animali affetti da patologie cardiache.

Il vantaggio è che un suo supplemento non ha nessun effetto collaterale, tuttavia, essa è molto costosa. Ad oggi la posologia raccomandata dalla maggior parte degli autori è di 50-100 mg/kg ogni 8 ore.

La carenza di Taurina, invece, è sempre stata associata a miocardiopatia dilatativa nel gatto poiché esso non è in grado, a differenza del cane, di sintetizzare questo amminoacido a partire dalla cisteina e dalla metionina ed è perciò essenziale che lo assuma attraverso l'alimentazione. Tuttavia, ci sono alcune razze di cani, come per esempio i cocker spaniel, i labrador, i dalmata, che sembrano essere anch'esse predisposte a sviluppare una deficienza di Taurina. Considerando anche il suo importante ruolo nell'inattivazione dei radicali liberi e come antagonista naturale dell'angiotensina II, la maggior parte degli autori ne consigliano un'integrazione in tutti gli animali affetti da patologia cardiaca. Ad oggi si consiglia di raggiungere almeno lo 0,1% su S.S. in una dieta per cani con patologie cardiovascolari e lo 0,3% in quelle per gatti.

Due altri nutrienti che vanno tenuti sotto controllo quando si parla di una dieta per pazienti cardiaci sono il magnesio e il potassio, soprattutto in animali sotto terapia. Infatti, molti dei farmaci utilizzati in animali con insufficienza cardiaca congestizia, come i diuretici d'ansa e quelli tiazidici, possono predisporre il paziente all'ipopotassiemia o all'ipomagnesiemia causando aritmie, diminuzione della contrattilità miocardica e debolezza muscolare. Tuttavia, è importante notare che altri farmaci come gli ACE inibitori o lo spironolattone, invece, inducendo il risparmio di potassio possono portare allo sviluppo di iperkaliemia. Di conseguenza è importante tenere monitorati i livelli plasmatici di questi due elementi e in base ai risultati regolarne l'apporto con la dieta.

In medicina umana esistono numerosi studi a sostegno degli effetti benefici degli acidi grassi omega 3 per la prevenzione e il rallentamento delle patologie cardiache. In medicina veterinaria questi studi sono ancora limitati, soprattutto riguardo ai dosaggi da utilizzare e al momento in cui iniziare un'eventuale integrazione. I loro effetti antinfiammatori, dovuti alla capacità di ridurre la produzione endogena delle citochine ed altre sostanze pro-infiammatorie (come le prostaglandine) associati ai loro effetti antiaritmici, al loro ruolo nel migliorare e preservare il funzionamento dei miocardiociti e ai loro effetti positivi sulla pressione sanguigna portano a sostenere sempre di più l'importanza di una loro integrazione anche negli animali affetti da insufficienza cardiaca congestizia. Inoltre, in uno studio effettuato da Freeman, l'integrazione con olio di pesce ha ridotto la cachessia e, in alcuni casi, anche l'anoressia indotta da insufficienza cardiaca congestizia migliorando l'assunzione di cibo. Ad oggi, le uniche indicazioni presenti riguardanti i dosaggi da utilizzare consigliano la somministrazione di 40 mg di EPA e 25 mg di DHA per ogni chilo di peso corporeo dell'animale.

Bibliografia:
- Delaney SJ & Fascetti AJ. Applied Veterinary Clinical Nutrition.  (ed.  Fascetti AJ and Delaney SJ. ). 2012. Chapter 18 Nutritional Management of Cardiovascular Diseases
- Freeman LM, Rush JE, Kehayias JJ et al. Nutritional alterations and the effect of fish oil supplementation in dogs with heart failure. J Vet Intern Med 1998; 12: 440-448.
- Freeman LM. Beneficial effects of omega‐3 fatty acids in cardiovascular disease. J. Small Anim. Pract. 2010 Sept; 51(9): 462-70
- MS Hand, CD Thatcher, RL Remillard, P Roudebush & BJ Novotny. Small Animal Clinical  Nutrition 5th edition. ed.   2010, chapter 36
- Philip R. Fox, word small animal veterinary association world congress proceedings, 2014
- Pibot P, Biourge V, Elliott D, enciclopedia della nutrizione clinica del cane, 2007, capitolo 10


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